Zigarettenkonsum und Schlaganfall

Zusammenfassung

Die Bedeutung des Zigarettenkonsums für die Entstehung atherosklerotischer Gefäßwandveränderungen bzw. für die klinische Manifestation von zerebrovaskulären Erkrankungen ist derzeit noch umstritten. Es werden daher in der vorliegenden Übersicht die Resultate der wichtigsten einschlägigen Studien gegenübergestellt.

Nach den Literaturangaben sind die relativen Mortalitätsraten (Schlaganfall mit tödlichem Ausgang) von Rauchern gegenüber Nichtrauchern unter Berücksichtigung des Lebensalters - teilweise signifikant - erhöht. Die Mehrzahl der Arbeitsgruppen fand auch signifikant erhöhte relative Morbiditätsraten (Manifestation von Schlaganfällen) bei Zigarettenrauchern gegenüber Nichtrauchern, und zwar unabhängig von Ätiologie und Geschlecht. Zusätzlich scheinen Dauer und Ausmaß des Nikotinkonsums Einfluß auf die Inzidenz von Schlaganfällen zu haben.

Die atherosklerosefördernde Wirkung eines langjährigen Zigarettenkonsums - über Änderung des Lipidstoffwechsels, Erhöhung der Koagulationsbereitschaft durch Blutplättchen-Aktivierung u.a.m. - gilt als praktisch gesichert. Bei Rauchern konnten auch - im Vergleich zu Nichtrauchern - signifikant reduzierte Hirndurchblutungswerte nachgewiesen werden. Dies wird nicht zuletzt auf die verminderte Reagibilität atherosklerotisch veränderter zerebraler Gefäße zurückgeführt.

Die Änderung von Blutparametern (Hämatokrit, Hämoglobin, 02-Dissoziationskurve, Gerinnungsfaktoren, Aggregationsbereitschaft von Erythrozyten und Thrombozyten) durch Zigarettenkonsum führt zu einer Blut- und Plasma-Viskositätsänderung und gilt als signifikanter Risikofaktor für das Auslösen einer klinischen Dekompensation bei schon bestehenden atherosklerotischen Gefäßveränderungen. Da die letztgenannten Wirkungen grundsätzlich reversibel sind, ist es auch nach langjährigem Abusus immer noch sinnvoll, das Rauchen einzustellen.

Summary

The question as to whether cigarette smoking may promote manifestation of cerebrovascular diseases is still a moot point.

According to the literature the age adjusted relative mortality rates (lethal stroke) are partly significantly so higher for smokers than for non-smokers. Independent of aetiology and age, the majority of the studies also showed a significantly higher relative morbidity rate (stroke) for smokers as compared to non-smokers. However, duration and amount of smoking seem to influence the stroke incidence rates.

Smoking over long periods favours atherogenesis of cerebral blood vessels by influencing lipid metabolism and increasing platelet aggregation. Compared to age-matched non-smokers, cerebral blood flow (CBF) in smokers was found to be significantly lower. Decrease of CBF in smokers is probably due to advanced atherosclerosis which reduces reactiveness to pCO2 and increases resistance in cerebral blood vessels.

Furthermore, smoking influences various blod parameters, such as e. g. haematocrit, haemoglobin, O₂-dissociation curve, coagulation factors, and readiness of erythrocytes and thrombocytes to aggregate. Consequently, changes of blood and plasma viscosity are found which are known as significant risk factors for clinical decompensation in atherosclerotic vessel disease. Since these blood changes are reversible, it is of significant benefit to stop smoking even after long-term abuse.